La ruptura atrial es una complicación poco frecuente de la endocardiosis mitral crónica (1, 2, 3,4). La zona más común de ruptura es la pared posterior del atrio.
INTRODUCCIÓN
La ruptura atrial es una complicación poco frecuente de la endocardiosis mitral crónica (1, 2, 3,4).
La zona más común de ruptura es la pared posterior del atrio izquierdo, causando hemopericardio y taponamiento cardíaco agudo (1, 2, 3,4).
Las rupturas a nivel del septo interatrial están descritas con menor frecuencia y suelen causar shunts de izquierda a derecha (1,4).
Se describe el caso clínico de un paciente con defecto interatrial adquirido secundario a endocardiosis mitral.
CASO CLÍNICO
Se presenta un perro de raza Cocker Spaniel, macho entero de 14 años por aparición repentina de ascitis.
Diagnosticado de endocardiosis mitral hace dos años y bajo tratamiento con furosemida 2mg/kg bid, benazeprilo 0,5mg/kg sid y pimobendan 0,25mg/kg bid.
El examen físico evidencia soplo pansistólico de V/VI grados con PMI en ápex cardíaco izquierdo, onda ascítica positiva y pulso yugular.
En el estudio ecocardiográfico se evidencia hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, paredes del ventrículo izquierdo hiperdinámicas, dilatación biatrial, engrosamiento y prolapso de ambas valvas de la válvula mitral y de la válvula tricúspide.
A nivel del septo interatrial en el corte longitudinal derecho y en el corte transversal derecho se evidencia una discontinuidad de 0,7 cm en la pared del septo interatrial. El Doppler color muestra una regurgitación mitral excéntrica con dirección posterior, regurgitación tricúspide excéntrica con dirección posterior prevalente hacia el septo interatrial con velocidad de 4,13 m/s indicativo de hipertensión pulmonar.
Patrón diastólico transmitral de tipo restrictivo con velocidad de la onda E de 1,87 m/s.
A nivel del septo interatrial se evidencia un flujo continuo de izquierda a derecha a través del defecto con velocidad sistólica de 1,65 m/s y diastólica de 0,69 m/s, evidenciando un gradiente sistólico de 10,8 mmHg y diastólico de 1,9 mmHg.
Se realiza abdominocentesis y se trata con furosemida 3mg/kg tid, benazeprilo 0,5mg/kg sid, pimobendan 0,25 mg/kg sid, espironolactona 2mg/kg sid, hidroclorotiazida 1mg/kg sid, sildenafil 1mg/kg tid.
El paciente se mantiene estable durante los primeros dos meses de tratamiento llegando a necesitar otra abdominocentesis a los dos y cuatro meses de tratamiento. A los seis meses, en el tercer episodio de ascitis los propietarios deciden la eutanasia humanitaria sin posibilidad de necropsia.
DISCUSSION
Las rupturas atriales en el perro se producen como consecuencia del aumento de presión en el atrio en combinación con lesiones en el endocardio denominadas “endocardial splits”. (1)
Estas lesiones son lineales, la mayoría paralelas al anulus vulvar. Las lesiones más superficiales afectan solamente el endocardio y se reepitelizan, pero las más profundas pueden llegar hasta el epicardio.
Las lesiones profundas que se localizan en la pared dorso-caudal del atrio y aurícula darán lugar a hemopericardio.
Las lesiones profundas que se presentan a nivel del septo interatrial darán lugar a una comunicación interatrial.
Las lesiones producidas como consecuencia de la regurgitación valvular, “jet lesión”, presentan un aspecto diferente a las lesiones comentadas anteriormente. Son lesiones de tipo proliferativo que sobresalen del endocardio sano y se producen como reacción al trauma repetido provocado por el impacto de la sangre y no parecen tener un papel determinante en la ruptura atrial. (1)
Los defectos del septo interatrial adquiridos secundarios a endocardiosis mitral están descritos en el perro de forma rara como consecuencia de la enfermedad mitral (1,4).
Su baja incidencia podría ser debida a la dificultad para visualizar el defecto durante la sístole por la sobreposición del jet regurgitante de la tricúspide.
En el caso descrito, el defecto se localiza cerca de la entrada de la vena cava caudal y es visible en el corte transversal derecho optimizado y en el corte longitudinal de cuatro cámaras derecho e izquierdo.
Si bien no disponemos de estudios anteriores al diagnóstico y podríamos pensar que el defecto sea congénito, en nuestro paciente pensamos que éste sea adquirido y secundario a un “endocardial split”.
Un defecto interatrial congénito, en las primeras fases de la degeneración valvular al aumentar la presión en atrio izquierdo, hubiera favorecido un shunt izquierda derecha con alivio de presión del atrio izquierdo. La dilatación atrial presentada por nuestro paciente no hubiera tenido que ser tan marcada con un defecto de estas dimensiones.
A diferencia de las rupturas atriales de la pared libre con hemopericardio y taponamiento agudo, las rupturas del septo interatrial son una ayuda hemodinámica a un paciente con endocardiosis mitral avanzada (4).
Como ocurre en el síndrome de Lutembacher en medicina humana (estenosis mitral con defecto interatrial congénito o adquirido), el shunt izquierda derecha alivia la presión atrial izquierda causando fallo cardíaco congestivo derecho; esto es mejor tolerado por el paciente y de más fácil manejo clínico respecto al izquierdo (4,5).
Los defectos del septo interatrial adquiridos deben considerarse en el diagnóstico diferencial de paciente con enfermedad mitral crónica y aparición aguda de fallo cardíaco congestivo derecho.
ARTICULO PUBLICADO EN: IX Southern European Veterinary Conference, SEVC 2015, Barcelona, Spain. Rametta M., et al: Ruptura del septo interatrial en un perro con enfermedad valvular crónica
BIBLIOGRAFIA
- Buchanan JW, Kelly AM: Endocardial splitting of the left atrium in dogs with hemorrage and hemopericardium. J Am Vet Radiolol Soc 5: 28-39, 1964
- Reineke EL, Burkett DE, Drobatz KJ : Left Atrial rupture in dogs: 14 cases (1990-2005). J Vet Emerg Crit Care 2008, 18: 158-164
- Berry CR, Hager DA. Pericardial effusion secondary to chronic endocardiosis and left atrial rupture in a dog. Compend Cont Educ Pract Ver 1988, 10 (7): 800-805
- Peddle GD, Buchanan JW. Acquired atrial septal defects secondary to rupture of the atrial septum in dogs with degenerative mitral valve disease. Journal of Veterinary Cardiology 2010, 12: 129-134
- Ho CL, Liang KW, Fu YC, Jan SL, Lin MC, Chi CS, Hwang B. Transcatheter therapy of Lutembacher syndrome. J Chin Med Assoc 2007, 70: 253-256
